Origem das bactérias

Por contigüidade
Em mais da metade dos casos derivam de otites e mastoidites crônicas, localizando-se o abscesso em um lobo temporal (2/3) ou hemisfério cerebelar (1/3), sendo geralmente único.
Cerca de 10% dos casos resultam de sinusite frontal, situando-se então o abscesso no lobo frontal.
Nos casos acima, pode haver extensão direta da infecção por erosão óssea ou através de uma tromboflebite séptica, em que os germes se propagam ao seio venoso dural e daí retrogradamente ao encéfalo.

Por via hematogênica
Em menos da metade dos casos, abscessos cerebrais são metastáticos, devidos a disseminação hematogênica.
Cerca de 50% se originam em um foco infeccioso no pulmão (bronquiectasias, abscesso pulmonar, empiema pleural); o restante em outros locais: pele, osteomielites crônicas, endocardites bacterianas.
São freqüentes em cardiopatias congênitas com curto-circuito da direita para a esquerda, p. ex., a tetralogia de Fallot, porque germes ou êmbolos sépticos escapam sem serem filtrados pelos pulmões.
Abscessos metastáticos ocorrem no território das Aa. cerebrais médias e são mais freqüentemente múltiplos que os de origem otogênica ou rinogênica.

Por via direta
Uma pequena proporção de abscessos são pós-traumáticos, p. ex., ferimentos por arma de fogo ou cirurgias contaminadas.
 

Anatomia Patológica

Na fase aguda, as bactérias (estreptocos, estafilococos, pneumococo) causam inflamação aguda da substância branca, necrose das células gliais, afluxo de neutrófilos e macrófagos e ativação da micróglia. Formam-se focos de necrose liquefativa que confluem em um abscesso único. Logo se instala edema vasogênico intenso em volta.

O abscesso cerebral crônico tem três camadas de dentro para fora:

• tecido de granulação,
• cápsula fibrosa e
• gliose.

Os abscessos, além de causar edema cerebral e hérnias, podem romper-se nos ventrículos, levando a empiema ventricular e meningite, mas ruptura direta na meninge é rara.

Quadro clínico

Caracteriza-se por síndrome de hipertensão intracraniana, febre, torpor e coma.
Conforme a localização do abscesso, pode haver também hemiparesia, hemianopsia, crises convulsivas ou ataxia.

O exame do líquor mostra menos alterações que nas meningites, já que a lesão está dentro do parênquima e sem comunicação com o espaço subaracnóideo. Há hipercitose e hiperproteinoraquia discretas, sendo a glicoraquia normal. Os exames de imagem  são valiosos auxiliares no diagnóstico.
O tratamento baseia-se em antibioticoterapia sistêmica e controle do edema cerebral.

Tratamento.  Se medidas conservadoras falham, impõe-se cirurgia. Quando a lesão é superficial e encapsulada tenta-se extirpação. Se profunda, prefere-se aspiração do conteúdo e injeção de antibióticos. A mortalidade é próxima de 10%.