Os distúrbios circulatórios cerebrais são também denominados acidentes vasculares cerebrais (AVC), um termo clínico que abrange as hemorragias, e os infartos devidos a trombose ou embolia. São as doenças mais freqüentes do SNC. A incidência aumenta rapidamente com a idade: 80% dos casos ocorrem  acima de 65 anos.  Na Inglaterra: os AVC seriam responsáveis por 15% das mortes.

Nos Estados Unidos: 500.000 casos novos / ano, dos quais:

• 50% vão a óbito;
• 25% ficam permanentemente incapacitados;
• só 5% retornam ao trabalho.

FATORES  PREDISPONENTES

A)  Aterosclerose cerebral

B)  Hipertensão arterial, agindo por si ou como fator agravante da aterosclerose.

• A incidência de AVC é seis vezes maior em hipertensos que em normotensos da mesma idade.
• Cerca de metade dos AVC ocorre em hipertensos, que constituem apenas 20% da população.

• Infartos cerebrais são duas a quatro vezes mais comuns em diabéticos que em não-diabéticos de mesma faixa etária e sexo.

• Cerca de 75% dos pacientes com AVC têm insuficiência cardíaca, dilatação de câmaras ou fibrilação atrial.
• Pacientes com aterosclerose coronária têm risco duas a cinco vezes maior de ter AVC.

ATEROSCLEROSE  CEREBRAL

A aterosclerose das artérias cerebrais não difere da de outras artérias. Tem alto grau de correlação com a retiniana.  São envolvidas as artérias mais calibrosas:

• carótidas internas,
• cerebrais médias,
• vertebrais,
• basilar,
• cerebrais posteriores.

• pontos de bifurcação,
• curvaturas,

pontos de fixação a estruturas rígidas.
 
 

A aterosclerose é muito agravada  pela hipertensão arterial crônica  pelo diabetes mellitus.

 

Em hipertensos é comum observar-se ateromas nos ramos arteriais delgados da convexidade cerebral, o que não ocorre em normotensos.

Nas Aa. vertebrais e basilar, a aterosclerose em hipertensos crônicos pode formar estrias perpendiculares ao eixo da artéria e semelhantes a degraus de uma escada (aterosclerose escalariforme).

A aterosclerose da porção extracraniana das carótidas e vertebrais tem grande importância na gênese dos infartos cerebrais. Em cerca de metade dos casos de infarto não há doença significativa nas artérias intracranianas, e a causa pode estar em artérias ao nível do pescoço. Placas de aterosclerose na bifurcação da A. carótida comum podem funcionar como fontes de êmbolos.

Nas artérias cerebrais calibrosas, a oclusão é geralmente por trombose sobre ateromas, (mais que por embolia). Os locais de maior incidência de trombose da carótida são o seio carotídeo (logo após a bifurcação da A. carótida comum) e o sifão carotídeo (a parte fortemente recurvada da artéria no seio cavernoso).

Nas artérias de calibre menor, p. ex., ramos da A cerebral média, a causa de oclusão mais freqüente é embólica. Isto porque a aterosclerose é menos grave nos ramos menores e, quanto mais estreita uma artéria, maior sua chance de ser ocluída por um êmbolo. Estes êmbolos podem originar-se em trombos na bifurcação da carótida, ou no coração esquerdo.


LESÕES ISQUÊMICAS DE CAUSA GERAL

São causadas por hipotensão, estado de choque, parada cardíaca, anóxia em casos de sufocação ou afogamento, e hipoglicemia p. ex., em diabéticos com doses excessivas de insulina.

As lesões dos neurônios tendem a ocorrer em zonas mais vulneráveis à anóxia (zonas de vulnerabilidade seletiva):

• córtex cerebral nas regiões limítrofes entre os territórios das grandes artérias cerebrais;
• determinadas regiões do hipocampo;
• células de Purkinje, em especial na borda externa do cerebelo, que também é zona limítrofe entre territórios arteriais.
Para compreender as lesões em zonas limítrofes entre territórios arteriais, é importante recordar que a pressão sangüínea é tanto maior quanto mais perto do tronco (isto é, da origem) de uma artéria. Distalmente, o fluxo vai ficando mais lento e a pressão mais baixa, devido às ramificações, sendo mínimo nas extremidades do território, que faz limite com o da artéria vizinha.

Há duas faixas limítrofes mais importantes, entre os territórios das Aa. cerebrais anterior e média, e entre as Aa. cerebral média e posterior. As duas faixas estão situadas na convexidade, sendo que a primeira acompanha a borda súpero-medial do hemisfério e a segunda a borda ínfero-lateral. Se há redução global da pressão de perfusão (p. ex., por uma hipotensão sistêmica), estas faixas sofrem primeiro e mais intensamente.

Os neurônios piramidais do setor de Sommer do hipocampo (também chamado setor CA1) e as células de Purkinje do cerebelo são mais vulneráveis à anóxia que outros neurônios. Portanto, a pesquisa de necrose de neurônios em um caso de anóxia difusa deve ser feita no hipocampo e nas zonas limítrofes entre os territórios arteriais do córtex cerebral e cerebelar.

Nos pacientes que sofreram anóxia grave, como parada cardíaca superior a 5 minutos, a necrose não se restringe às áreas de vulnerabilidade seletiva, mas afeta extensamente o encéfalo, principalmente o córtex cerebral e cerebelar. Certas camadas do córtex cerebral são mais sensíveis,  (p. ex. a terceira: necrose laminar). No outro extremo, a medula espinal, tronco cerebral e núcleos hipotalâmicos são mais resistentes. Os motoneurônios espinais podem resistir a até 30 minutos de isquemia.